Lager API Råmaterial Pharma Grade Hög kvalitet SR9011 CAS 1379686-29-9 För Kroppsbyggande
Kontakta mig:
Email:ceo66@hbainuodi.com
Whatsapp/Skape:+8618849057872
Wickr:alice868
Användande
SR9011 är en REV-ERBα/β-agonist med IC50s på 790 nM och 560 nM för REV-ERBα respektive REV-ERBβ.Kan behandla cancer.
Hjärtinfarkt är en av de sjukdomar med högst dödlighet av hjärt-kärlsjukdomar.Myokardinfarkt orsakas av kranskärlsstenos eller spasm, vilket resulterar i akut eller ihållande myokardischemi och hypoxi, och myokardcellsdöd.Olika pro-inflammatoriska cytokiner såsom interleukin-1β (IL-1β) och tumörnekrosfaktor-α (TNF-α) är involverade i myokardombyggnad3.SR9011 är en REV-ERBα/β-agonist, en medlem av kärnreceptorfamiljen, och studier har funnit att den kan reglera metabolismen av biologiska vävnader.Huang Guodong fann att SR9011 spelar en viktig roll för att reglera rytmen av autofaggener hos zebrafisk.
C-terminalen av SR9011-familjens protein saknar en ligandbindande domän, men den kan hämma uttrycket av Rev-erb-protein genom att rekrytera nukleär receptorrepressorfaktor och histondeacetylas 3, etc. Histondeacetylas 3 är en Rev-erb-agonist och en liten molekylär kemisk sond.Fontaine rapporterade först i Chemicalbook att det finns en korrelation mellan SR9011 och inflammation, och SR9011 kan hämma uttrycket av Tr4 och därigenom kontrollera den inflammatoriska signalen.Utländska forskare har funnit att i humana makrofager leder ökning av mRNA-uttrycket av SR9011 med farmakologiska metoder direkt till en minskning av mRNA-uttrycket av den pro-inflammatoriska faktorn interleukin-6.
Synonym:
| 1-Pyrrolidinkarboxamid, 3-[[[(4-klorfenyl)metyl][(5-nitro-2-tienyl)metyl]amino]metyl]-N-pentyl- |
| SR9011 |
| UNII:VYI79FLZ6W |
| 3-({(4-klorbensyl)[(5-nitro-2-tienyl)metyl]amino}metyl)-N-pentyl-1-pyrrolidinkarboxamid |
SR9011 CAS 1379686-29-9 Forskning:
In vitro forskning:
SR9011 ökade dosberoende REV-ERB-beroende repressoraktivitet och RE4-responsiv luciferasreporter (REV-ERBα IC50 = 790 nM, REV-ERBβ IC50 = 560 nM).SR9011 undertrycker kraftfullt och kraftfullt transkription i en samtransfektionsanalys med fullängds REV-ERBα tillsammans med en luciferasreportergen som drivs av Bmal1-promotorn (SR9011 IC50 = 620nM).SR9011 hämmar BGAL1-mRNA-uttryck i HepG2-celler på ett REV-ERBα/β-beroende sätt[1] SR9011 hämmar spridningen av bröstcancercellinjer oavsett deras ER- eller HER2-status.SR9011 verkar pausa cellcykeln hos bröstcancerceller före M-fasen.Cyclin A (CCNA2) identifierades som en direkt målgen för REV-ERB, vilket tyder på att hämning av uttrycket av detta cyklin av SR9011 kan förmedla cellcykelstopp.Behandling med SR9011 resulterade i ökade celler i G0/G1-fas och minskade celler i S- och G2/M-fas, vilket tyder på att aktivering av REV-ERB kan resultera i en minskad övergång från G1- till S-fas och/eller S-fas.
Fysisk forskning:
SR9011 visade rimlig plasmaexponering, därför undersöktes uttrycket av REV-ERB-responsiva gener i levern på möss som behandlats med olika doser av SR9011 under 6 dagar.Plasminogenaktivatorinhibitor typ 1-genen (Serpine1) är en REV-ERB-målgen och visade dosberoende repression av uttryck som svar på SR9011.Kolesterol 7α-hydroxylas (Cyp7a1) och sterol respons element bindande protein (Srepf1) gener visades också svara på REV-ERB och hämmades dosberoende med ökande mängder SR9011.Efter 12 dagar i D:D-förhållanden injicerades möss med en enda dos av SR9011 eller vehikel vid CT6 (topputtryck av Rev-erba).Fordonsinjektioner resulterade inte i störningar av dygnsrytmisk rörelseaktivitet.Administrering av en enda dos av SR9011 resulterade emellertid i en förlust av rörelseaktivitet under försökspersonernas mörka fas.Normal aktivitet återgår till nästa dygnscykel, vilket överensstämmer med läkemedelsclearance på mindre än 24 timmar.Under konstant mörka förhållanden var den SR9011-beroende minskningen av hjulkörningsbeteende hos möss dosberoende, och styrkan (ED50 = 56 mg/kg) liknade den för SR9011-medierad hämning av REV-ERB-svarsgenen, Srebf1 in vivo (ED50 = 67 mg/kg) [1].