Залиха АПИ сировина фармацеутска класа високог квалитета СР9011 ЦАС 1379686-29-9 за бодибилдинг
Контактирај ме:
Email:ceo66@hbainuodi.com
Вхатсапп/Скапе:+8618849057872
Вицкр:алице868
Употреба
СР9011 је РЕВ-ЕРБα/β агонист са ИЦ50 од 790 нМ и 560 нМ за РЕВ-ЕРБα и РЕВ-ЕРБβ, респективно.Може да лечи рак.
Инфаркт миокарда је једна од болести са највећом стопом морталитета од кардиоваскуларних болести.Инфаркт миокарда је узрокован стенозом или спазмом коронарне артерије, што доводи до акутне или упорне исхемије и хипоксије миокарда и смрти ћелија миокарда.Различити проинфламаторни цитокини као што су интерлеукин-1β (ИЛ-1β) и фактор некрозе тумора-α (ТНФ-α) су укључени у ремоделирање миокарда3.СР9011 је РЕВ-ЕРБα/β агонист, члан породице нуклеарних рецептора, а студије су откриле да може регулисати метаболизам биолошких ткива.Хуанг Гуодонг је открио да СР9011 игра важну улогу у регулисању ритма гена аутофагије код зебрица.
Ц-терминусу протеина породице СР9011 недостаје домен који се везује за лиганд, али он може инхибирати експресију Рев-ерб протеина регрутовањем фактора репресора нуклеарног рецептора и хистон деацетилазе 3, итд. Хистон деацетилаза 3 је Рев-ерб агонист и хемијска сонда малих молекула.Фон-таин је први пут известио у Цхемицалбоок да постоји корелација између СР9011 и упале, а СР9011 може инхибирати експресију Тр4, чиме контролише инфламаторни сигнал.Страни научници су открили да код људских макрофага повећање експресије мРНК СР9011 фармаколошким методама директно доводи до смањења експресије мРНК проинфламаторног фактора интерлеукина-6.
Синоним:
| 1-пиролидинкарбоксамид, 3-[[[(4-хлорофенил)метил][(5-нитро-2-тиенил)метил]амино]метил]-Н-пентил- |
| СР9011 |
| УНИИ:ВИИ79ФЛЗ6В |
| 3-({(4-хлоробензил)[(5-нитро-2-тиенил)метил]амино}метил)-Н-пентил-1-пиролидинкарбоксамид |
СР9011 ЦАС 1379686-29-9 Истраживање:
Ин витро истраживање:
СР9011 дозно-зависно повећава активност репресора зависне од РЕВ-ЕРБ и репортера луциферазе који реагује на РЕ4 (РЕВ-ЕРБα ИЦ50 = 790 нМ, РЕВ-ЕРБβ ИЦ50 = 560 нМ).СР9011 снажно и снажно потискује транскрипцију у тесту котрансфекције користећи РЕВ-ЕРБα пуне дужине заједно са репортерским геном луциферазе који покреће Бмал1 промотор (СР9011 ИЦ50 = 620нМ).СР9011 инхибира експресију БГАЛ1 мРНА у ХепГ2 ћелијама на РЕВ-ЕРБα/β-зависан начин[1] СР9011 инхибира пролиферацију ћелијских линија рака дојке без обзира на њихов ЕР или ХЕР2 статус.Чини се да СР9011 паузира ћелијски циклус ћелија рака дојке пре М фазе.Циклин А (ЦЦНА2) је идентификован као директни циљни ген РЕВ-ЕРБ, што сугерише да инхибиција експресије овог циклина од стране СР9011 може посредовати у заустављању ћелијског циклуса.Третман са СР9011 је резултирао повећањем ћелија у Г0/Г1 фази и смањеним ћелијама у С и Г2/М фазама, што сугерише да активација РЕВ-ЕРБ може довести до смањеног прелаза из Г1 у С фазу и/или С фазу.
Физичко истраживање:
СР9011 је показао разумну изложеност плазми, стога је експресија гена који реагују на РЕВ-ЕРБ испитивана у јетри мишева третираних различитим дозама СР9011 током 6 дана.Ген инхибитора активатора плазминогена типа 1 (Серпине1) је циљни ген РЕВ-ЕРБ и показао је дозно зависну репресију експресије као одговор на СР9011.Такође се показало да гени холестерола 7α-хидроксилазе (Цип7а1) и стеролног одговора за везујући протеин (Срепф1) реагују на РЕВ-ЕРБ и да су дозно-зависно инхибирани са повећањем количине СР9011.После 12 дана у Д:Д условима, мишевима је убризгана једна доза СР9011 или вехикулума на ЦТ6 (вршна експресија Рев-ербα).Ињекције возилом нису довеле до поремећаја циркадијалне ритмичке локомоторне активности.Међутим, примена једне дозе СР9011 је резултирала губитком локомоторне активности током мрачне фазе испитаника.Нормална активност се враћа у следећи циркадијални циклус, у складу са клиренсом лека мањим од 24 сата.У константним мрачним условима, смањење понашања у вожњи точкова код мишева зависно од СР9011 зависило је од дозе, а снага (ЕД50 = 56 мг/кг) је била слична оној код СР9011 посредоване инхибиције РЕВ-ЕРБ гена одговора, Сребф1. , ин виво (ЕД50 = 67 мг/кг) [1].