סטוק API חומר גלם Pharma Grade באיכות גבוהה SR9011 CAS 1379686-29-9 לפיתוח גוף
צור איתי קשר:
Email:ceo66@hbainuodi.com
וואטסאפ/סקייפ:+8618849057872
Wickr: alice868
נוֹהָג
SR9011 הוא אגוניסט REV-ERBα/β עם IC50s של 790 ננומטר ו-560 ננומטר עבור REV-ERBα ו-REV-ERBβ, בהתאמה.יכול לטפל בסרטן.
אוטם שריר הלב היא אחת המחלות עם שיעור התמותה הגבוה ביותר של מחלות לב וכלי דם.אוטם שריר הלב נגרם על ידי היצרות או עווית של העורקים הכליליים, וכתוצאה מכך לאיסכמיה חריפה או מתמשכת של שריר הלב, היפוקסיה ומוות תאי שריר הלב.ציטוקינים פרו-דלקתיים שונים כגון אינטרלוקין-1β (IL-1β) ו-tumor necrosis factor-α (TNF-α) מעורבים בשיפוץ שריר הלב3.SR9011 הוא אגוניסט REV-ERBα/β, חבר במשפחת הקולטנים הגרעיניים, ומחקרים מצאו שהוא יכול לווסת את חילוף החומרים של רקמות ביולוגיות.Huang Guodong מצא כי SR9011 ממלא תפקיד חשוב בוויסות הקצב של גנים אוטופגיה בדג הזברה.
קצה ה-C של חלבון משפחת SR9011 חסר תחום קושר ליגנד, אך הוא יכול לעכב את הביטוי של חלבון Rev-erb על ידי גיוס גורם מדחיק קולטן גרעיני והיסטון דאצטילאז 3 וכו'. Histon deacetylase 3 הוא אגוניסט של Rev-erb ו בדיקה כימית מולקולה קטנה.Font-taine דיווח לראשונה ב-Chemicalbook כי קיים מתאם בין SR9011 לדלקת, ו-SR9011 יכול לעכב את הביטוי של Tr4, ובכך לשלוט על האות הדלקתי.חוקרים זרים מצאו כי במקרופאגים אנושיים, הגברת ביטוי ה-mRNA של SR9011 בשיטות תרופתיות מובילה ישירות לירידה בביטוי ה-mRNA של הגורם הפרו-דלקתי אינטרלוקין-6.
נִרדָף:
| 1-פירולידין-קרבוקסמיד, 3-[[[(4-כלורופניל)מתיל][(5-ניטרו-2-תיאניל)מתיל]אמינו]מתיל]-N-פנטיל- |
| SR9011 |
| UNII:VYI79FLZ6W |
| 3-({(4-כלור-בנזיל)[(5-ניטרו-2-תיאניל)מתיל]אמינו}מתיל)-N-פנטיל-1-פירולידין-קרבוקסאמיד |
SR9011 CAS 1379686-29-9 מחקר:
מחקר במבחנה:
SR9011 הגדיל באופן תלוי מינון פעילות מדכאים תלויי REV-ERB ו-RE4-Responsive luciferase reporter (REV-ERBα IC50 = 790 nM, REV-ERBβ IC50 = 560 nM).SR9011 מדכא בעוצמה ובעוצמה את השעתוק במבחן קו-טרנספקציה באמצעות REV-ERBα באורך מלא יחד עם גן מדווח לוציפראז המונע על ידי האמרגן Bmal1 (SR9011 IC50 = 620nM).SR9011 מעכב ביטוי BGAL1 mRNA בתאי HepG2 באופן תלוי REV-ERBα/β[1] SR9011 מעכב את התפשטות שורות תאים סרטן השד ללא קשר למצב ה-ER או HER2 שלהם.נראה ש-SR9011 מפסיק את מחזור התא של תאי סרטן השד לפני שלב M.ציקלין A (CCNA2) זוהה כגן מטרה ישיר של REV-ERB, דבר המצביע על כך שעיכוב הביטוי של ציקלין זה על ידי SR9011 עשוי לתווך עצירת מחזור התא.טיפול ב-SR9011 הביא להגדלת התאים בשלב G0/G1 ולירידה בתאים בשלבי S ו-G2/M, מה שמצביע על כך שהפעלה של REV-ERB עשויה לגרום למעבר מופחת משלב G1 ל-S ו/או פאזה S.
מחקר פיזי:
SR9011 הראה חשיפה סבירה לפלסמה, לכן, הביטוי של גנים מגיבים ל-REV-ERB נבדק בכבדים של עכברים שטופלו במינונים שונים של SR9011 במשך 6 ימים.הגן מסוג מעכב מפעיל פלסמינוגן מסוג 1 (Serpine1) הוא גן יעד REV-ERB והראה דיכוי ביטוי תלוי מינון בתגובה ל-SR9011.גנים של כולסטרול 7α-hydroxylase (Cyp7a1) ו-Sterol response element binding protein (Srepf1) הראו גם הם מגיבים ל-REV-ERB ועוכבו בהתאם למינון עם כמויות הולכות וגדלות של SR9011.לאחר 12 ימים בתנאי D:D, לעכברים הוזרקה מנה אחת של SR9011 או כלי רכב ב-CT6 (ביטוי שיא של Rev-erbα).הזרקות לרכב לא הביאו להפרעה בפעילות התנועה הקצבית הצירקדית.עם זאת, מתן מנה בודדת של SR9011 הביא לאובדן פעילות תנועתית במהלך השלב החשוך של הנבדקים.פעילות תקינה חוזרת למחזור הצירקדי הבא, בהתאם לפינוי תרופה של פחות מ-24 שעות.בתנאי חושך קבועים, ההפחתה התלויה ב-SR9011 בהתנהגות ריצת גלגל בעכברים הייתה תלוית מינון, והעוצמה (ED50 = 56 מ"ג/ק"ג) הייתה דומה לזו של עיכוב בתיווך SR9011 של גן התגובה REV-ERB, Srebf1 , in vivo (ED50 = 67mg/kg) [1].