Stock API tooraine Pharma klassi kõrge kvaliteediga SR9011 CAS 1379686-29-9 kulturismi jaoks
Võta minuga ühendust:
Email:ceo66@hbainuodi.com
Whatsapp/Skape: +8618849057872
Wickr: alice868
Kasutamine
SR9011 on REV-ERBα/β agonist, mille IC50 on vastavalt 790 nM ja 560 nM REV-ERBα ja REV-ERBβ korral.Võib ravida vähki.
Müokardiinfarkt on üks suurima suremusega haigusi südame-veresoonkonna haigustesse.Müokardiinfarkti põhjustab koronaararteri stenoos või spasm, mille tagajärjeks on äge või püsiv müokardi isheemia ja hüpoksia ning müokardirakkude surm.Müokardi remodelleerumisel osalevad mitmesugused põletikueelsed tsütokiinid, nagu interleukiin-1β (IL-1β) ja kasvaja nekroosifaktor-α (TNF-α).SR9011 on REV-ERBα/β agonist, tuumaretseptorite perekonna liige ja uuringud on leidnud, et see võib reguleerida bioloogiliste kudede metabolismi.Huang Guodong leidis, et SR9011 mängib sebrakala autofagia geenide rütmi reguleerimisel olulist rolli.
SR9011 perekonna valgu C-otsas puudub ligandi siduv domeen, kuid see võib pärssida Rev-erb valgu ekspressiooni, värbades tuumaretseptori repressorfaktorit ja histooni deatsetülaasi 3 jne. Histooni deatsetülaas 3 on Rev-erb agonist ja väikese molekuliga keemiline sond.Fon-taine teatas esmakordselt Chemicalbookis, et SR9011 ja põletiku vahel on korrelatsioon ning SR9011 võib pärssida Tr4 ekspressiooni, kontrollides seeläbi põletikusignaali.Välismaised teadlased on leidnud, et inimese makrofaagides põhjustab SR9011 mRNA ekspressiooni suurendamine farmakoloogiliste meetoditega otseselt põletikueelse faktori interleukiin-6 mRNA ekspressiooni vähenemist.
Sünonüüm:
| 1-pürrolidiinkarboksamiid, 3-[[[(4-klorofenüül)metüül][(5-nitro-2-tienüül)metüül]amino]metüül]-N-pentüül- |
| SR9011 |
| UNII: VYI79FLZ6W |
| 3-({(4-klorobensüül)[(5-nitro-2-tienüül)metüül]amino}metüül)-N-pentüül-1-pürrolidiinkarboksamiid |
SR9011 CAS 1379686-29-9 Uurimine:
In vitro uuringud:
SR9011 suurendas annusest sõltuvalt REV-ERB-st sõltuvat repressori aktiivsust ja RE4-le reageerivat lutsiferaasi reporterit (REV-ERBα IC50 = 790 nM, REV-ERBβ IC50 = 560 nM).SR9011 represseerib tugevalt ja tugevalt transkriptsiooni kaastransfektsiooni testis, kasutades täispikka REV-ERBα koos lutsiferaasi reportergeeniga, mida juhib Bmal1 promootor (SR9011 IC50 = 620 nM).SR9011 inhibeerib BGAL1 mRNA ekspressiooni HepG2 rakkudes REV-ERBα/β-sõltuval viisil[1] SR9011 inhibeerib rinnavähi rakuliinide proliferatsiooni sõltumata nende ER või HER2 staatusest.SR9011 näib peatavat rinnavähirakkude rakutsükli enne M-faasi.Tsükliin A (CCNA2) tuvastati REV-ERB otsese sihtgeenina, mis viitab sellele, et selle tsükliini ekspressiooni pärssimine SR9011 poolt võib vahendada rakutsükli peatamist.Ravi SR9011-ga tõi kaasa rakkude arvu suurenemise G0 / G1 faasis ja rakkude vähenemise S ja G2 / M faasis, mis viitab sellele, et REV-ERB aktiveerimine võib põhjustada vähenenud ülemineku G1-st S-faasi ja / või S-faasi.
Füüsiline uuring:
SR9011 näitas mõistlikku plasma ekspositsiooni, seetõttu uuriti REV-ERB reageerivate geenide ekspressiooni hiirte maksades, keda raviti 6 päeva jooksul erinevate annustega SR9011.Plasminogeeni aktivaatori inhibiitori 1. tüüpi geen (Serpine1) on REV-ERB sihtgeen ja see näitas annusest sõltuvat ekspressiooni represseerimist vastusena SR9011-le.Samuti näidati, et kolesterooli 7α-hüdroksülaasi (Cyp7a1) ja sterooli vastuseelemente siduva valgu (Srepf1) geenid reageerisid REV-ERB-le ja inhibeeriti neid annusest sõltuvalt SR9011 suureneva kogusega.Pärast 12 päeva D:D tingimustes süstiti hiirtele ühekordne annus SR9011 või vehiiklit CT6 juures (Rev-erbα maksimaalne ekspressioon).Sõiduki süstid ei põhjustanud ööpäevase rütmilise lokomotoorse aktiivsuse häireid.Kuid SR9011 ühekordse annuse manustamine põhjustas subjektide pimedas faasis lokomotoorse aktiivsuse kaotuse.Normaalne aktiivsus taastub järgmise ööpäevase tsükli juurde, mis on kooskõlas ravimi kliirensiga, mis on vähem kui 24 tundi.Pidevates pimedates tingimustes oli SR9011-st sõltuv rataste liikumiskäitumise vähenemine hiirtel annusest sõltuv ja tugevus (ED50 = 56 mg/kg) oli sarnane SR9011-vahendatud REV-ERB vastusegeeni Srebf1 inhibeerimisega. , in vivo (ED50 = 67 mg/kg) [1].